Атеросклероз принадлежит к числу наиболее распространенных заболеваний. В настоящее время в медицине господствует теория, согласно которой основную роль в развитии болезни играет избыток липидов в крови. Однако некоторые факты противоречат липидной теории. У многих больных, умерших от крупноочагового инфаркта миокарда, коронарные сосуды практически не изменены.
В последние 20 лет значительно возросло количество работ, посвященных инфекционной природе атеросклероза. В крови и тканях больных атеросклерозом находят белки и нуклеиновые кислоты стрептококка, геликобактера, аденовирусов, энтеровирусов, хламидий (простейшие целиком), вирусов группы герпеса. Действительно, подавляющее большинство инфекционных агентов способно долго существовать в организме, не вызывая клинических признаков болезни (персистировать).
Но чтобы утверждать, что возбудители инфекции действительно вызывают атеросклероз, а не просто оседают на склеротических бляшках, как речной мусор на берегу, надо выяснить, зависит ли атеросклероз от количества вирусов или бактерий и от их распространения в организме, а главное, объяснить, как именно инфекционный агент способствует возникновению атеросклероза. Установить истину взялись российские ученые под руководством академика РАМН Анатолия Андреевича Воробьева.
Исследования проводили на базе клинической больницы № 3 Саратовского государственного медицинского университета. Наблюдали 228 больных атеросклерозом, в основном тех, кто имел бляшки в коронарных и мозговых сосудах и аорте. Локализацию бляшек определяли с помощью допплерографического исследования. В группу сравнения вошли 289 больных инфекционными заболеваниями: инфекционно-зависимой бронхиальной астмой, ревматизмом, системной красной волчанкой и гипоталамическим энцефалитом герпетического происхождения. Контрольная группа состояла из 53 практически здоровых людей.
Оказалось, что все больные и больше четверти здоровых людей заражены несколькими видами бактерий и вирусов (в том числе вирусами гриппа А и В, стрептококком и стафилококком). Но у больных атеросклерозом все возбудители инфекции, кроме вирусов гриппа, встречались чаще и в бoльших количествах, чем у здоровых, причем лидирует в этой инфекционной коалиции вирус простого герпеса.
Исследования показали, что почти все бактерии и вирусы, хотя и присутствуют в организме, заболевание вызвать не могут, поскольку их нейтрализует иммунная система организма. Исключение составляет вирус герпеса. Именно у больных атеросклерозом концентрация вируса в крови весьма велика, а его антигены достаточно активны, чтобы вызвать заболевание. Вирусные токсины и ферменты, в конечном итоге, становятся причиной патологического свободно-радикального окисления, которое повреждает органы и стенки сосудов.
Ученые установили, что рецидивы атеросклероза, такие как трансмуральный инфаркт миокарда и ишемический мозговой инсульт, совпадают со вспышками герпетической инфекции. Так же как и герпес, атеросклероз обостряется осенью и весной; если вирусная инфекция пошла на убыль, отпускает и атеросклероз. По мнению ученых, вирус простого герпеса можно использовать в качестве маркера активности атеросклеротического процесса, а склеротиков лечить антигерпетическими препаратами (лучше всего зокором) и средствами, укрепляющими иммунитет (препаратами интерферона). При этом исследователи подчеркивают, что та роковая роль, которую играет вирус простого герпеса в развитии атеросклероза, не исключает, а скорее определяет необходимость дальнейшего изучения роли других инфекционных агентов, от которых тоже может зависеть формирование болезни. Прежде всего, это относится к хламидиям, геликобактеру, риккетсиям и прионам.
***
