|
Атеросклероз принято считать одной из специфических форм хронического воспалительного процесса. Цитокины играют ключевую роль в развитии воспаления сосудистой стенки при атеросклерозе. Было обнаружено, что все клетки в составе атеросклеротических бляшек являются как источниками, так и мишенями действия цитокинов. Недавние исследования in vitro подтвердили участие различных интерлейкинов в процессах атерогенеза, в частности повышении продукции молекул адгезии в клетках эндотелия, активации макрофагов и пролиферации гладкомышечных клеток. Модельные эксперименты на мышах подтвердили, что цитокины могут демонстрировать как про-, так и антиатерогенные свойства. Существует гипотеза о том, что на риск развития коронарного атеросклероза влияет генетический полиморфизм компонентов иммунной системы. Предприняты попытки идентификации генов, принимающих участие в контроле воспаления. В обзоре отражены имеющиеся на сегодняшний день достижения в определении роли ряда цитокинов и их рецепторов в развитии атеросклероза и механизмах их действия и рассмотрен вклад полиморфизма генов цитокинов в формирование молекулярно-генетических основ предрасположенности к сердечно-сосудистым заболеваниям.
Источник: www.fesmu.ru
|
|
